Kan ECT permanent skade hjernen?
Donald I. Templer og David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Litteratur, der var relevant for spørgsmålet om, hvorvidt ECT permanent skader hjernen blev gennemgået. Lignende histologiske fund af epileptika og patienter, der havde modtaget ECT, blev diskuteret. Eksperimentel undersøgelse med dyr ser ud til at have vist både reversibel og ikke-reversibel patologi. Selv om man forsøger at kontrollere mulige forskelle før ECT, synes psykologiske testresultater at antyde et varigt kognitivt underskud. Rapporter om spontane anfald længe efter ECT ser ud til at pege på permanente ændringer i hjernen. Obduktion af menneskelige hjerner indikerer undertiden, og undertiden indikerer det ikke varige effekter. Det blev konkluderet, at store individuelle forskelle er fremtrædende, at massiv skade på den typiske ECT-patient er usandsynlig, og at irreversible ændringer sandsynligvis forekommer hos nogle patienter.
Denne gennemgang centrerer omkring fem områder, der er spire for spørgsmålet om, hvorvidt elektrokonvulsiv terapi (ECT) forårsager permanent hjernepatologi. Relativt indirekte bevis fremlægges af to af disse områder, epileptikernes hjernetilstand og undersøgelse af dyrehjerner efter eksperimentelt ECT. De andre tre områder er psykologiske testresultater med historie om mange ECT'er, spontane anfald og obduktionsfund. Gennemgangen vedrører ikke den omfattende litteratur, der viser, at ECT midlertidigt skader kognitiv funktion. Sådan litteratur viser til sidst nedsættelse, der begynder med den første ECT og bliver gradvist værre med efterfølgende behandlinger. Forbedring sker efter ECT-forløbet, nogle gange med, at den testede funktion faktisk er højere end niveau for forbehandling, som antages at være blevet forringet af psykopatologi såsom tankeforstyrrelse og depression. Anmeldelser af denne litteratur findes andre steder (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush og Williams, 1974; Harper og Wiens, 1975), ligesom vurderinger kan indikere, at den ensidige ECT (anvendt til højre side) i stigende brug i de seneste år medfører mindre nedsættelse end bilateral ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora og Kaelbing, 1965). Denne litteratur er virkelig ikke særlig relevant for det centrale spørgsmål i vores gennemgang. Det er aldrig blevet bestridt, at kognitiv svækkelse forekommer efter ECT. Selv de mest inderlige og excathedra forsvarere erkender, at "midlertidig" forringelse forekommer. Det er spørgsmålet om permanentitet, der har været kontroversielt.
EPILEPTIKS HINDER
Det ser ud til, at hvis et epileptisk anfald af grand mal forårsager permanente ændringer i hjernen, så bør en elektrisk induceret krampe også gøre det. Faktisk kan inspektion af bevismaterialet med hensyn til epileptika give os et konservativt perspektiv med hensyn til det til ECT, da sidstnævnte kunne forårsage skader fra den eksternt påførte elektriske strøm såvel som fra strømforsyningen anfald. Eksperimentel undersøgelse med dyr har vist, at de elektriske stød (ikke til hovedet) giver mere skadelige virkninger i centralnervesystemet end nogen anden lokalitet eller system i kroppen. Mere relevant er undersøgelserne af Small (1974) og Laurell (1970), der fandt mindre hukommelsesnedsættelse efter indånding inducerede kramper end ECT. Og Levy, Serota og Grinker (1942) rapporterede om mindre EEG-abnormalitet og intellektuel svækkelse med farmakologisk fremkaldte kramper. Yderligere argument fremsat af Friedberg (1977) er sagen (Larsen og Vraa-Jensen, 955) om en mand, der havde fået fire ECT'er, men ikke overtalt. Da han døde tre dage senere, blev der fundet en subarachnoid blødning i den øverste del af den venstre motorregion på stedet, hvor en elektrode var blevet påført.
En række rapporter efter mortem om epileptika, som gennemgået af Meldrum, Horton og Brierley (1974), har indikeret neuronaltab og gliose, især i hippocampus og temporalobe. Som Meldrum et al. påpegede på grundlag af disse rapporter efter slagtning, man ikke ved, om skaden var forårsaget af beslaglæggelserne, eller om begge var forårsaget af en tredje faktor, der var iboende for epilepsien. For at afklare dette spørgsmål har Meldrum et al. farmakologisk inducerede anfald i bavianer og fandt celleændringer, der svarede til dem i humane epileptika.
Gastaut og Gastaut (1976) demonstrerede gennem hjernescanninger, at epilepticus i syv af 20 tilfælde producerede hjerneanatrofi. De begrundede, at "Da ødemet og atrofien var ensidig eller bilateral og relaterede til lokaliseringen af kramper (ensidig eller bilaterale kroniske anfald), kan konklusionen drages, at den atrofiske proces afhænger af den epileptiske proces og ikke af årsagen til status."
Et almindeligt fund hos epileptika og ECT-patienter er bemærkelsesværdigt. Norman (1964) erklærede, at det ikke er ualmindeligt at finde obduktion både af gamle og nylige læsioner i hjernen hos epileptikere. Alpers og Hughes (1942) rapporterede gamle og nylige hjernelæsioner forbundet med forskellige serier af ECT.
DYREHJerner
Der er en række artikler om anvendelse af ECT og efterfølgende hjerneafprøvning hos dyr. I den 15 undersøgelsesanmeldelse af Hartelius (1952) rapporterede 13 af de 15 patologiske fund, der var vaskulære, gliale eller neurocytologiske, eller (som det generelt var tilfældet) i to eller tre af disse domæner. Som Hartelius påpegede, var der imidlertid en tendens til, at konklusionerne af disse undersøgelser var modstridende på grund af forskellige anvendte metoder og på grund af mangelfuld kontrol. Den forskning, Hartelius selv udførte, var uden tvivl den enestående undersøgelse på området med hensyn til metodisk sofistikering og strenghed. Hartelius beskæftigede 47 katte; 31 modtagelse af ECT og 16 er kontroldyr. For at forhindre artefakter forbundet med aflivning af dyrene blev hjerne fjernet under anæstesi, mens dyrene stadig levede. Hjerneundersøgelser blev udført blindt med hensyn til ECT vs. kontrol af emnet. På en række forskellige vaskulære, gliale og neuronale variabler blev ECT-dyrene signifikant differentieret fra kontrollerne. Dyrene, der havde 11-16 ECT'er, havde signifikant større patologi end dyrene, der havde modtaget fire ECT'er. De fleste af de væsentlige forskelle med hensyn til reversible typeændringer. Nogle af de markante forskelle vedrørte imidlertid klart irreversible ændringer, såsom skyggeceller og neuronofagi.
PSYKOLOGISKE TESTFINNINGER MED HISTORIE OM MANGE ECTS
Der har været flere undersøgelser vedrørende administration af psykologiske test til patienter med en historie med mange ECT'er. Desværre blev alle ikke kontrolleret godt. Rabin (1948) administrerede Rorschach til seks kroniske schizofrenier med en historie fra 110 til 234 ECT. Tre patienter havde 6, to havde 4, og en havde 2 Piotrowski-tegn. (Piotrowski betragter fem eller flere som indikerer organiskitet.) Kontrolpersoner blev imidlertid ikke ansat. Perlson (1945) rapporterede om en 27-årig schizofreni med en historie på 152 ECT og 94 Metrozol-krampeanfald. I en alder af 12 modtog han en IQ på 130 i Stanford Achievement Test; i en alder af 14 en IQ på 110 på en uspecificeret generel efterretningstest. På tidspunktet for casestudien scorede han på den 71. percentil på Otis, på den 65. percentil på det amerikanske råd for uddannelsessykologisk Undersøgelse, ved den 77. percentil på Ohio State Psychological Examination, ved den 95. percentil for teknisk nybegynder på Bennett-testen af Mekanisk forståelse, ved det 20. percentil om seniornormer i teknik og ved det 55. percentil om liberale kunststuderendes norm på en særlig opfattelse test. Disse fakta fik Perlson til at konkludere, at krampeløs terapi ikke fører til intellektuel forringelse. En mere passende inferens ville være, at på grund af de forskellige tests af forskellige typer og niveauer og normer, der er givet i forskellige aldre hos en patient, er der ikke nogen som helst berettigelse.
Der er to undersøgelser, der giver mere metodologisk sofistikering end de ovenfor beskrevne artikler. Goldman, Gomer og Templer (1972) administrerede Bender-Gestalt og Benton Visual Retention Test til schizofreni på et VA-hospital. 20 havde en tidligere historie fra 50 til 219 ECT og 20 havde ingen historie af ECT. ECT-patienter klarede sig markant dårligere på begge instrumenter. Derudover var der inden for ECT-grupper betydelige inverse korrelationer mellem ydeevne på disse tests og antallet af modtagne ECT'er. Forfatterne erkendte imidlertid, at ECT-forårsaget hjerneskade ikke kunne udledes konkret på grund af mulighed for, at ECT-patienterne var mere psykiatrisk forstyrrede og af denne grund modtog behandlingen. (Schizofreni har en tendens til at gøre dårligt ved test af organiskitet.) I en efterfølgende undersøgelse, der havde til formål at udelukke denne mulighed, administrerede Templer, Ruff og Armstrong (1973) Bender-Gestalt, Benton og Wechsler Adult Intelligence Scale til 22 statshospitalskizofrenier, der havde en tidligere historie fra 40 til 263 ECT og til 22 kontrol skizofrene. ECT-patienterne var signifikant dårligere ved alle tre test. Imidlertid viste det sig, at ECT-patienterne var mere psykotiske. Ikke desto mindre, med kontrolleret af psykosegrad, var ECT-patienternes ydeevne stadig markant underordnet på Bender-Gestalt, skønt det ikke var signifikant i de to andre test.
SPONTANE STØRRELSER
Det ser ud til, at hvis anfald, der ikke tidligere var beviset, dukkede op efter ECT og varede, skal der udledes permanent hjernepatologi. Der har været adskillige tilfælde af spontane anfald efter ECT rapporteret i litteraturen og kort gennemgået af Blumenthal (1955, Pacella og Barrera (1945) og Karliner (1956). Det ser ud til, at beslaglæggelserne i de fleste tilfælde ikke vedvarer på ubestemt tid, selvom de er nøjagtige perspektiv er vanskeligt at få på grund af anvendte antikonvulsive medikamenter og den begrænsede opfølgning Information. en anden vanskelighed er i alle tilfælde endeligt at spore etiologien til ECT, da spontane anfald udvikler sig i kun en meget lille del af patienterne, der får denne behandling. Ikke desto mindre indikerer sammensætningen af relevant litteratur, at der i det mindste hos nogle patienter ikke eksisterede noget bevis for anfaldspotentiale før behandling og anfald efter ECT i årevis.
En artikel, der er en af de mest systematiske og repræsentative med hensyn til resultater er den af Blumenthal (1955), der rapporterede om 12 skizofrene patienter på et hospital, der udviklede post-ECT kramper. Seks af patienterne havde tidligere EEG'er, hvoraf fire var normale, en klart unormal og en mildt unormal. Patienterne gennemsnit 72 ECT og 12 spontane anfald. Tiden fra sidste behandling til første spontane anfald varierede fra 12 timer til 11 måneder med et gennemsnit på 2 og 1/2 måned. Den samlede varighed af spontane anfald i undersøgelsesperioden varierede fra 1 dag til 3 og 1/2 år med et gennemsnit på 1 år. Efter anfaldets begyndelse viste det sig, at 8 ud af de 12 patienter havde en klart unormal og 1 en mildt unormal EEG.
Mosovich og Katzenelbogen (1948) rapporterede, at 20 af deres 82 patienter havde krampetrænende cerebral dysrytmi 10 måneder efter ECT. Ingen havde sådan i deres forbehandling EEG. Ni (15%) af de 60 patienter, der havde 3 til 15 behandlinger, og 11 (50%) af de 22 patienter, der havde fra 16 til 42 behandlinger, havde denne 10 måneders dysrhythmia efter behandling.
MENNESKEHJERNES AUTOPSYRAPORTER
I 1940'erne og 1950'erne var der et stort antal rapporter om undersøgelse af hjerner hos personer, der var døde efter ECT. Madow (1956) gennemgik 38 sådanne sager. I 31 af de 38 tilfælde var der vaskulær patologi. Imidlertid kunne meget af dette have været af en potentielt reversibel karakter. En sådan reversibilitet var langt mindre hos de 12 patienter, der havde neuronal og / eller glial patologi. Følgende er kommentarerne vedrørende neuronal og glial patologi og mængden af tid mellem sidste behandling og død: "Gliosis og fibrose" (5 måneder); "Små områder med kortikal ødelæggelse, diffus degeneration af nerveceller", "Astrocytisk spredning" (1 time, 35 minutter); "Små områder med nylig nekrose i cortex, hippocampus og medulla", "Astrocytisk spredning" (øjeblikkelig); "Central kromatolyse, pyknose, skyggeceller (15 til 20 minutter); "Krymp og hævelse. spøgelsesceller "," Satellitose og neuronophagia "(7 dage); "Kromatolyse, cellekrympning ''. "Diffus gliosis, glialknoller under ependymen af den tredje ventrikel" (15 dage); "Forøgede astrocytter" (13 dage); "Schemiske og pyknotiske ganglionceller" (48 timer); "Pigmentering og fedtegenerering, sklerotiske celler og spøgelsesceller", "Perivaskulær og pericellulær gliosis" (10 minutter); "Fald i ganglionceller i frontale lober, lipoidpigment i globus pallidus og medicinsk kerne i thalamus", "Moderat glialproliferation" (36 timer); "Glial fibrosis i det marginale lag af cortex, gliosis omkring ventrikler og i marginale områder af hjernestammen, perivaskulær gliosis i hvidt stof" (øjeblikkelig); "Marginal spredning af astrocytter, glial fibrosis omkring blodkar af hvidt stof, gliosis af thalamus, hjernestam og medulla" (øjeblikkelig). I et tilfælde rapporterede forfatteren (Riese, 1948), ud over at give neuronale og gliale ændringer, adskillige slidser og huslejer svarende til det, der blev set efter henrettelsen. Naturligvis er patienter, der døde efter ECT, ikke repræsentative for patienter, der får ECT. De havde en tendens til at være underordnet fysisk helbred. Madow konkluderede på grundlag af disse 38 tilfælde og 5 af hans egne, "Hvis den person, der behandles, er godt fysisk, er de fleste af de neuropatologiske ændringer reversible. Hvis patienten på den anden side har hjertesygdom, vaskulær sygdom eller nyresygdom, kan de cerebrale ændringer, hovedsageligt vaskulære, være permanente. "
KONKLUSION
En lang række forsknings- og klinisk baserede fakta, der isolerer imponerende bevismateriale, giver overbevisende bevis, når de ses på en sammensat måde. Nogle obduktioner fra mennesker og dyr afslører permanent hjernepatologi. Nogle patienter har vedvarende spontane anfald efter at have modtaget ECT. Patienter, der har modtaget mange ECT'er, scorer lavere end kontrolpatienter på psykologiske test af organiskitet, selv når det kontrolleres for graden af psykose.
En konvergens af beviser angiver betydningen af antallet af ECT'er. Vi har tidligere henvist til de betydelige inverse korrelationer mellem antallet af ECT'er og scoringer på psykologiske test. Det kan tænkes, at dette kan være en funktion af de mere forstyrrede patienter, der modtager flere ECT'er og klarer sig dårligere ved test. Det ville imidlertid være meget vanskeligere at forklare forholdet mellem antallet af modtagne ECT'er og EEG-krampeformet dysrytmi (Mosovich og Katzenelbogen, 1948). Ingen patienter havde dysrytmi før ECT. Også vanskeligt at forklare væk er, at i tabel I i Meldrum, Horton og Brierley (1974) er de ni bavianer der led hjerneskade på grund af eksperimentelt administrerede kramper, havde en tendens til at have modtaget flere kramper end de fem, der ikke blev påført skade. (I henhold til vores beregninger, U = 9, p <.05 og som allerede n fandt hartelius st skade b reversibel irreversibel hos katte der blev givet til l6 end i dem fik ect.>
Gennem denne gennemgang er de store individuelle forskelle slående. I dyreforsøg og humane obduktionsundersøgelser er der typisk en række fund fra ingen varig effekt til betydelig varig skade, hvor sidstnævnte er mere undtagelsen. De fleste ECT-patienter har ikke spontane anfald, men nogle gør det. De subjektive rapporter om patienter adskiller sig ligeledes fra rapporter uden varig effekt til mærkbar, skønt normalt ikke ødelæggende svækkelse. Den kendsgerning, at mange patienter og forsøgspersoner ikke påvises permanente virkninger, har givet anledning til, at nogle myndigheder har begået den ikke-sekventerende, at ECT ikke forårsager nogen permanent skade.
Der er tegn på, at fysisk tilstand før ECT til dels tegner sig for de store individuelle forskelle. Jacobs (1944) bestemte cerebrospinalvæskeproteinet og celleindholdet før, under og efter et ECT-forløb med 21 patienter. Den ene person, der udviklede unormal protein- og celleforhøjelser, var en 57 år gammel diabetisk, hypertensiv, arteriosklerotisk kvinde. Jacobs anbefalede, at CSF-protein og celletællinger blev konstateret før og efter ECT hos patienter med betydelig grad af arteriosklerotisk eller hypertensiv sygdom. Alpers (1946) rapporterede, "Obducerede tilfælde antyder, at hjerneskade sandsynligvis vil forekomme i forhold med forudgående eksisterende hjerneskade, som i cerebral. arteriosklerose. "Wilcox (1944) gav det kliniske indtryk, at hos ældre patienter fortsætter ændringer i ECT-hukommelse i længere tid end for yngre patienter. Hartelius (1952) fandt signifikant mere reversible og irreversible hjerneforandringer efter ECT hos ældre katte end yngre katte. Mosovich og Katzenelbogen (1948) fandt, at patienter med EEG-abnormiteter forbehandling er mere sandsynlige for at vise markeret post-ECT cerebral dysrytmi og generelt at vise EEG'er mere negativt påvirket af behandling.
På trods af overflod af bevis for, at ECT undertiden forårsager hjerneskade, er rapporten fra taskforcen om elektrokonvulsiv Therapy of the American Psychiatric Association (1978) gør et legitimt punkt i at angive, at overvægt hos mennesker og dyr obduktionsundersøgelser blev udført forud for den moderne epoke med ECT-administration, der omfattede anæstesi, muskelafslappende midler og hyperoksygenering. Faktisk havde dyr, der blev lammet og kunstigt ventileret på ilt, hjerneskade på noget mindre størrelse end, selvom lignende mønstre som dyr, der ikke krampes uden særlig foranstaltninger. (Meldrum og Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Og det kunne endvidere fastholdes, at de store individuelle forskelle, der er understreget ovenfor, argumenterer for mulighed for at gøre ECT meget sikkert for hjernen gennem forfining af procedurer og valg af patienter. Uanset sådanne optimistiske muligheder forbliver vores holdning, som ECT har forårsaget og kan forårsage permanent patologi.
Næste:Kan tapede beskyttelsesbriller helbrede følelsesmæssige forstyrrelser?
~ alle chokeret! ECT-artikler
~ artikler om depression bibliotek
~ alle artikler om depression
