Psykopatologi af frontale lobsyndromer
Michael H. Thimble, F.R.C.P., F.R.C. Psych
Fra seminarer i neurologi
Bind 10, nr. 3
September 1990
Selvom personligheds- og adfærdsforstyrrelser er blevet beskrevet efter læsioner i frontalben siden midten af forrige århundrede, er det bemærkelsesværdigt, hvordan frontallove patologiske tilstande går ofte upåvirket klinisk, og hvordan relevansen af frontale lobsyndromer hos mennesker for forståelsen af hjerne-adfærdsrelationer har været forsømt. Dette er på trods af de relevante observationer af Jacobsen (2) på virkningerne af frontale loblesioner i primater, de omhyggelige rapporter om konsekvenserne af hovedskader i 2. verdenskrig, (3) og af patienter, der blev undersøgt efter præfrontale leukotomier, (4) som alle undersøgelser fører til afgrænsning af specifikke defekter i adfærd forbundet med læsioner i denne del af hjerne. Deres stigende betydning og kliniske relevans bemærkes af den nylige offentliggørelse af flere monografier på frontalben syndromer (5,6) og den voksende litteratur om forskellige frontale loppesygdomme, for eksempel frontallobe demens og frontal lob epilepsi.
ANATOMISKE BETINGELSER
De frontale lobes er anatomisk repræsenteret af de områder af cortex, der er anteri til det centrale sulcus, inklusive de vigtigste kortikale områder, der styrer motorisk opførsel. Den forreste cingulære gyrus kan betragtes som en del af den mediale frontale lob. Udtrykket "prærontal cortex" bruges mest hensigtsmæssigt til at betegne de vigtigste kortikale målfremskrivninger til thalamus 'mediodorsale kerne, og dette område kaldes også undertiden som frontal granulat cortex. Det er betegnet ved Brodmann-områderne 9-15, 46 og 47.
På grundlag af primærdata antydede Nauta og Domesick (7), at den forreste frontale cortex opretter forbindelser med amygdala og beslægtede subkortikale strukturer og kan betragtes som en integreret del af det limbiske system. Andre vigtige prefrontale forbindelser er foretaget af de mesokortiske dopaminfremspring fra midterste hjernens ventrale tegmentalområde. I modsætning til subkortikale dopaminfremskrivninger mangler disse neuroner autoreceptorer. (8) Yderligere forbindelser fra frontal cortex er til hypothalamus (den orbitale frontale cortex alene i neocortex-projekterne til hypothalamus), hippocampus og retrosplenial og entorhinal cortex. Det skal yderligere bemærkes, at den prefrontale cortex sender fremspring til, men ikke modtager fremspring fra striatum, især caudatkernen, globus pallidus, putamen og substantia nigra. Et sidste punkt er, at området med den prefrontale cortex, der modtager det dominerende dorsomediale thalamiske kerne, overlapper med det fra det dopaminerge ventrale tegmentalområde.
Fra det neuropsychiatriske synspunkt synes de mest relevante anatomiske forbindelser derfor at være frontothalamic, frontostriatal, frontolimbic og frontocortical, sidst stammer fra de omfattende gensidige forbindelser mellem frontalloberne og sensoriske assosieringsområder, især den underordnede parietal lobule og den forreste temporale cortex.
OPFORDRINGSPROBLEMER MED FRONTAL LOBESKADER
En af de specifikke adfærdsmangel efter skader i frontalben er opmærksomhedsforstyrrelse, hvor patienter viser distraherbarhed og dårlig opmærksomhed. De har en dårlig hukommelse, som nogle gange benævnes "at glemme at huske." Patienternes tænkning med frontal lobskade har en tendens til at være konkret, og de kan vise udholdenhed og stereotypi af deres responser. Utholdenheden, med manglende evne til at skifte fra en tankegang til en anden, fører til vanskeligheder med aritmetiske beregninger, såsom seriel sys eller overføringssubtraktion.
En afasi ses undertiden, men dette adskiller sig fra både Wernickes og Brocas afasi. Luria (9) omtalte det som dynamisk afasi. Patienter har velbevaret motorisk tale og ingen anomi. Gentagelse er intakt, men de viser svært ved at propositionere, og aktiv tale forstyrres alvorligt. Luria antydede, at dette skyldtes en forstyrrelse i den forudsigelige funktion af tale, det, der deltager i struktureringen af sætninger. Syndromet ligner den form for afasi, der omtales som transkortikal motorisk afasi. Benson (10) diskuterer også "verbal dysdecorum" hos nogle patienter i frontalben. Deres sprog mangler sammenhæng, deres diskurs er socialt uhensigtsmæssig og uhæmmet, og de kan muligvis forvirre.
Andre træk ved frontal lobsyndromer inkluderer reduceret aktivitet, især en formindskelse af spontan aktivitet, manglende kørsel, manglende evne til at planlægge forude og manglende bekymring. Nogle gange forbundet med dette er anfald af rastløs, målløs ukoordineret opførsel. Affekten kan forstyrres. med apati, følelsesmæssig afstumpning, og patienten viser ligegyldighed over for verdenen omkring ham. Klinisk kan dette billede ligne en større affektiv lidelse med psykomotorisk retardering, mens ligegyldigheden bærer lejlighedsvis lighed med "belle ligegyldighed", som nogle gange bemærkes med hysteri.
I modsætning hertil beskrives eufori og desinhibition ved andre lejligheder. Euforien er ikke af en manisk tilstand, idet den har en tom kvalitet. Disinhibitionen kan føre til markante abnormiteter i adfærd, undertiden forbundet med udbrud af irritabilitet og aggression. Såkaldt witzelsucht er beskrevet, hvor patienter viser en upassende facetiousness og en tendens til ordspil.
Nogle forfattere har skelnet mellem læsioner i den laterale frontale cortex, der er mest knyttet til de motoriske strukturer i hjerne, som fører til forstyrrelser i bevægelse og handling med udholdenhed og inerti, og læsioner i orbital og medial områder. De sidstnævnte er forbundet med limbiske og retikulære systemer, hvis skade fører til desinhibition og ændringer i påvirkningen. Udtrykkene "pseudodepression" og "pseudopsychopathic" er blevet brugt til at beskrive disse to syndromer. "Et tredje syndrom, det mediale frontale syndrom er også bemærket, præget af akinesi, forbundet med mutisme, gangforstyrrelser og inkontinens. Funktionerne ved disse forskellige kliniske billeder er listet af Cummings, (12) som vist i tabel I. I virkeligheden klinisk viser de fleste patienter en blanding af syndromer.
Tabel 1. Kliniske egenskaber ved de tre vigtigste frontale lobsyndromer
Orbitofrontalt syndrom (desinficeret)
Desinficeret, impulsiv adfærd (pseudopsychopathic)
Upassende jokulær påvirkning, eufori
Følelsesmæssig labilitet
Dårlig dømmekraft og indsigt
distraherbarhed
Frontalt konveksitetssyndrom (apatisk)
Apati (lejlighedsvis korte vrede eller aggressive udbrud almindeligvis)
ligegyldighed
Psykomotorisk retardering
Motorisk udholdenhed og impersistens
Tab af mig selv
Stimulusbundet opførsel
Uoverensstemmende motorisk og verbal adfærd
Motoriske programmeringsunderskud
- Tre-trins håndsekvens
Alternerende programmer
Gensidige programmer
Rytmeaftapning
Flere sløjfer
Generering af dårlig ordliste
Dårlig abstraktion og kategorisering
Segmenteret tilgang til visuospatial analyse
Medialt frontalt syndrom (akinetisk)
Mangel på spontan bevægelse og gestus
Sparsom verbal output (gentagelse kan bevares)
Svaghed i nedre ekstremitet og følelse af tab
Inkontinens
Hos nogle patienter registreres paroxysmale adfærdsforstyrrelser. Disse har en tendens til at være kortvarige og kan omfatte episoder med forvirring og lejlighedsvis hallucinationer. De menes at afspejle kortvarige forstyrrelser i de frontolimbiske forbindelser. Efter massive frontale loblesioner kan det såkaldte apathetico-akinetico-abulic syndrom forekomme. Patienter ligger rundt, passive, uberørte og er ikke i stand til at udføre opgaver eller adlyde kommandoer.
Yderligere kliniske tegn, der er forbundet med frontal lobskade, inkluderer sensorisk uopmærksomhed i det kontralaterale sensoriske felt, abnormiteter af visuel søgning, ekkofænomener, såsom echolalia og ekkopraksi, konfabulation, hyperfagi og forskellige ændringer i kognitiv fungere. Lhermitte (13,14) har beskrevet anvendelsesadfærd og efterligningsadfærd, varianter af miljøafhængighedssyndrome. Disse syndromer fremkaldes ved at tilbyde patienter genstande til daglig brug og observere, at de uden instruktion vil bruge dem passende, men ofte uden for kontekst (for eksempel at tage på et andet par briller, når et par allerede er i placere). De vil også, uden instruktion, efterligne en eksaminators bevægelser, uanset hvor latterligt.
EPILEPSI
Betydningen af at stille en nøjagtig anfaldsdiagnose hos patienter med epilepsi er blevet fremskyndet i de senere år ved anvendelse af avancerede overvågningsteknikker såsom videotelemetri. De nyere klassificeringsordninger i International League Against Epilepsi anerkender en større skelnen mellem partielle og generaliserede anfald (20) og mellem lokaliseringsrelateret og generaliseret epilepsi. (21) I den seneste klassificering (22) inkluderer de lokaliseringsrelaterede epilepsier frontale lobepilepsier i flere forskellige mønstre. De generelle karakteristika ved disse er vist i tabel 2 og deres underkategorier i tabel 3.
Tabel 2 International klassificering af epilepsier og epileptiske syndromer
1. Lokaliseringsrelaterede (fokale, lokale, partielle) epilepsier og syndromer.
- 1.1 Idiopatisk (med aldersrelateret debut)
1.2 Symptomatisk
1.3 Kryptogen
2. Generaliserede epilepsier og syndromer
- 2.1 Idiopatisk (med aldersrelateret begyndelse - angivet i aldersrækkefølge)
2.2 Kryptogent eller symptomatisk (i alders rækkefølge)
2.3 Symptomatisk
3. Epilepsier og syndromer er ikke bestemt om de er fokale eller generaliserede.
Tabel 3 Lokaliseringsrelaterede (fokale, lokale, delvis) epilepsier og syndromer
1. 2 Symptomatisk
- Kronisk progressiv epilepsia partialis continua i barndommen (Kojewnikows syndrom)
Syndromer, der er kendetegnet ved anfald med specifikke nedbørsmetoder
Temporal lob
Frontallappen- Supplerende motoriske anfald
cingularis
Anterior frontopolar region
orbitofrontal
dorsolaterale
Opercular
Motorisk cortex
Parietal lob
Occipital lob - Supplerende motoriske anfald
De kan anatomisk kategoriseres, for eksempel i anfald, der stammer fra det rolandiske område, det supplerende motoriske område (SMA). fra polære områder (Brodmann-områder 10, 11, 12 og 47), det dorsolaterale område, det operkulære område, orbitalregionen og den cingulære gyrus. Rolandiske anfald er typiske jacksoniske enkle delvise angreb, mens SMA-afledte angreb ofte fører til modstand med holdning og autonome ændringer. Karakteristiske træk ved komplekse partielle anfald, der stammer fra frontalområder, inkluderer hyppig klynge af korte anfald med pludselig begyndelse og ophør. Ofte kan den ledsagende motoriske adfærd være bisarr; og da overfladelektroencephalogram (EEG) kan være normal, kan disse angreb let diagnosticeres som hysteriske pseudoseizures.
SKIZOFRENI
At neurologiske abnormiteter ligger til grund for den kliniske tilstand, skizofreni, er nu sikker viden (se Hyde og Weinberger i dette nummer af seminarer). De præcise patologiske læsioner og lokaliseringen af abnormiteterne vekker imidlertid fortsat interesse og kontrovers. Meget nyligt arbejde har fremhævet abnormiteter i frontal lobfunktion i denne tilstand. Flere forfattere har henledt opmærksomheden på ligheden mellem nogle skizofrene symptomer og forstyrrelser i frontalben, især dem, der involverer dorsolateral præfrontal cortex. Inkluderede symptomer er de affektive ændringer, nedsat motivation, dårlig indsigt. og andre "defektsymptomer." Evidens for frontal lobdysfunktion hos schizofreniske patienter er blevet noteret i neuropatologisk undersøgelser, (23) i EEG-studier, (24) i radiologiske undersøgelser ved anvendelse af CT-mål, (25) med MR, (26) og i cerebral blodgennemstrømning (CBF) undersøgelser. (27) De sidste er blevet replikeret ved fund af hypofrontalitet i adskillige undersøgelser ved anvendelse af positronemissionstomografi (PET). (28) Disse fund understreger vigtigheden af neurologisk og neuropsykologisk undersøgelse af patienter med skizofreni ved anvendelse af metoder, der kan afsløre underliggende forstyrrelser i frontalben og den vigtige rolle, som frontal lobdysfunktion kan spille i udviklingen af schizofren symptomer. (23)
demens
Demensene antager stigende betydning i psykiatrisk praksis, og der er gjort fremskridt med hensyn til klassificering af dem og opdagelse af deres underliggende neuropatologiske og neurokemiske basis. Mens mange former for demens involverer ændringer i frontalben, er det nu klart, at flere typer demens mere selektivt påvirker funktionen i frontalben, især tidligt i sygdommen. Paradigmet ved frontal lobe demens er det, der blev beskrevet af Pick i 1892, som var forbundet med omskrevet atrofi af både frontale og temporale lober. Denne form for demens er meget mindre almindelig end Alzheimers sygdom. Det er hyppigere hos kvinder. Det kan nedarves gennem et enkelt autosomalt dominerende gen, selvom de fleste tilfælde er sporadiske.
Der er særpræg, der afspejler de underliggende patologiske ændringer af Picks sygdom og adskiller den fra Alzheimers sygdom. Især er abnormiteter i adfærd, følelsesmæssige ændringer og afasi hyppigt præsenterende træk. Nogle forfattere har bemærket elementer af Kluver-Bucy syndrom på et eller andet tidspunkt i sygdommen. (29) Interpersonlige forhold forværres, indsigt mistes tidligt, og jokulariteten ved skader på frontalben kan endda antyde et manisk billede. Afasien afspejles i ordfundingsvanskeligheder, tom, flad, nonfluent tale og afasi. Med progression bliver de kognitive ændringer tydelige: Disse inkluderer hukommelsesforstyrrelser, men også forringelse af frontale lobopgaver (se senere). I sidste ende ses ekstrapyramidale tegn, inkontinens og udbredt kognitiv tilbagegang.
EEG har en tendens til at forblive normal ved denne sygdom, selvom CT eller MR vil give bekræftende bevis for lobar atrofi. PET-billedet bekræfter nedsat stofskifte i frontale og temporale områder. Patologisk bærer hovedresten af ændringerne disse hjerneområder og består hovedsageligt af neurontab med gliose. Den karakteristiske ændring er "balloncellen", der indeholder forstyrrede neurofilamenter og neurotubules og Pick-legemer, som er sølvfarvede og også består af neurofilamenter og tubuli.
For nylig har Neary og kolleger (30) henledt opmærksomheden på en gruppe patienter med ikke-Alzheimers demens der typisk præsenterer med ændringer i personlighed og social opførsel og med atypiske Picks ændringer i hjerne. De bemærker, at denne form for demens kan være mere almindelig end tidligere antaget.
En anden form for demens, der primært påvirker den frontale lobfunktion, er den normale trykhydrocephalus. Dette kan være relateret til flere underliggende årsager, herunder cerebraltraume, tidligere meningitis, neoplasia eller subarachnoid blødning, eller det kan forekomme idiopatisk. I det væsentlige er der en kommunikerende hydrocephalus med svigt i absorption af cerebrospinalvæske (CSF) via sagittal sinus gennem blokering, idet CSF ikke er i stand til at nå hjernens konveksitet eller blive absorberet gennem arachnoid villi. De karakteristiske kliniske træk ved normalt tryk hydrocephalus inkluderer gangforstyrrelse og inkontinens med normalt CSF-tryk. Demens er for nylig begyndt og har karakteristika for en subkortikal demens med psykomotorisk aftagelse og nedfald af kognitiv ydeevne i modsætning til mere diskrete hukommelsesnormaliteter, der kan indbære indtræden af Alzheimers sygdom. Patienter mister initiativet og bliver apatiske; i nogle tilfælde kan præsentationen ligne en affektiv lidelse. I virkeligheden kan det kliniske billede være varieret, men frontale lobtegn er et almindeligt træk og især når det kombineres med inkontinens og ataksi, skal lægen opmærksomme på muligheden for dette diagnose.
Andre årsager til demens, der kan være forbundet med et tilsyneladende fokaliseret frontalbillede, inkluderer tumorer, især meningiomas, og sjældne tilstande, såsom Kufs sygdom og kortikobasal degeneration.
OPGAVELSE AF FRONTAL LOBESKADDNING
Påvisning af frontal lobskade kan være vanskelig, især hvis kun traditionelle metoder til neurologisk test udføres. Dette punkt kan faktisk ikke understreges, da det afspejler en af de vigtigste forskelle mellem traditionelle neurologiske syndromer, der kun påvirker elementer i en persons adfærd - for eksempel lammelse efter ødelæggelse af den kontralaterale motoriske cortex og lidelser i det limbiske system generelt. I sidstnævnte er det hele patientens motoriske og psykiske liv, der påvirkes, og opførselsforstyrrelsen i sig selv afspejler den patologiske tilstand. Ofte kan ændringer kun skelnes med henvisning til den tidligere personlighed og adfærd patient, og ikke med hensyn til standardiserede og validerede adfærdsnormer baseret på population undersøgelser. En yderligere komplikation er, at disse unormale opførsler kan svinge fra en testtilfælde til en anden. Derfor vil den neurologiske standardundersøgelse ofte være normal, ligesom resultaterne af psykologiske tests som Wechsler Adult Intelligence Scale kan være. Der kræves specielle teknikker for at undersøge frontal lobfunktion og omhu for at finde ud af, hvordan patienten nu opfører sig, og hvordan dette kan sammenlignes med hans præorbide præstation.
Orbitofrontale læsioner kan være forbundet med anosmia, og jo mere læsionerne strækker sig bagpå, jo mere neurologiske tegn som afasi (med dominerende læsioner), lammelse, forståelsesreflekser og oculomotoriske abnormiteter bliver tydelige. Af de forskellige opgaver, der kan anvendes klinisk til at detektere frontale patologiske tilstande, er de, der er angivet i tabel 4, af værdi. Imidlertid viser ikke alle patienter med frontalskader unormaliteter ved testning, og det er ikke alle tests, der udelukkende er unormale i patologiske tilstande i frontalben.
Tabel 4 Nogle nyttige test ved frontal lobfunktion
Ordflydende
Abstrakt tænkning (hvis jeg har 18 bøger og to boghylder, og jeg vil have dobbelt så mange bøger på den ene hylde som den anden. hvor mange bøger på hver hylde?)
Ordsprog og metafor fortolkning
Wisconsin Card Sorteringstest
Andre sorteringsopgaver
Blok design
Labyrint for ikke
Håndpositionstest (tretrins håndsekvens)
Kopieringsopgaver (flere sløjfer)
Rytmeaftapningsopgaver
Kognitive opgaver inkluderer ordet flydende test, hvor en patient bliver bedt om på 1 minut at generere så mange ord som muligt, der begynder med et givet bogstav. (Normalen er omkring 15.)
Ordet eller metaforfortolkning kan være bemærkelsesværdigt konkret.
Problemløsning, for eksempel overførsels tilføjelser og subtraktioner, kan testes ved et simpelt spørgsmål (se tabel 4). Patienter med abnormiteter i frontalben finder ofte seriens syer vanskelige at udføre.
Laboratoriebaserede tests af abstrakt ræsonnement inkluderer Wisconsin Card Sort Test (WCST) og andre objektsorteringsopgaver. Motivet skal arrangere en række objekter i grupper afhængigt af en fælles abstrakt egenskab, for eksempel farve. I WCST får patienten en pakke kort med symboler på dem, der er forskellige i form, farve og antal. Fire stimuluskort er tilgængelige, og patienten skal placere hvert svarskort foran et af de fire stimuluskort. Testeren fortæller patienten, om han har ret eller forkert, og patienten skal bruge disse oplysninger til at placere det næste kort foran det næste stimuluskort. Sorteringen udføres vilkårligt i farve, form eller nummer, og patientens opgave er at skifte sæt fra en type stimulusrespons til en anden baseret på den leverede information. Frontale patienter kan ikke overvinde tidligere etablerede responser og viser en høj hyppighed af forudgående fejl. Disse underskud er mere sandsynlige ved laterale læsioner af den dominerende halvkugle.
Patienter med frontale lapelæsioner klarer sig også dårligt ved labyrintindlæringsopgaver, Stroop-testen og blokdesign; de viser udholdenhed af motoriske opgaver og vanskeligheder med at udføre sekvenser af motoriske handlinger. Kvalificerede bevægelser udføres ikke længere glat, og tidligere automatiserede handlinger som at skrive eller spille et musikinstrument er ofte forringet. Ydeevne på test såsom at følge en række håndpositioner (med hånden først placeret flad, derefter på den ene side, og derefter som en knytnæve, på en plan overflade) eller trykke på en kompleks rytme (for eksempel to høje og tre bløde beats) er forringet. Efter ikke-dominerende halvkuglelæsioner er sang dårlig, ligesom anerkendelse af melodi og følelsesmæssig tone, idet patienten er aprosodisk. Utholdenhed (især fremtrædende med dybere læsioner, hvor den modulerende funktion af den premotoriske cortex på de motoriske strukturer i basalganglier er tabt (9) kan testes ved at bede patienten om for eksempel at tegne en cirkel eller at kopiere et komplekst diagram med tilbagevendende figurer deri, som alternerer en med en anden. Patienten kan fortsætte med at tegne cirkel efter cirkel, ikke stoppe efter en omdrejning eller gå glip af mønsteret med gentagne former (fig. 2). Imitation og anvendelsesadfærd kan også testes for.
I mange af disse tests er der en klar uoverensstemmelse mellem patientens at vide, hvad han skal gøre, og at kunne ordlyse instruktionerne, og hans manglende evne til at udføre de motoriske opgaver. I hverdagen kan dette være ekstremt vildledende og få den uvæsentlige observatør til at overveje patient til at være uhjælpsom og hindrende eller (for eksempel i en medicinsk retlig indstilling) for at være en simulantens.
Nogle af disse opgaver, f.eks. Ordfluenza-opgaven eller manglende evne til at fremstille melodiske mønstre, er mere sandsynlige at være relateret til lateraliseret dysfunktion, og hæmningen af motoriske opgaver relaterer til dorsolateralt syndrom.
NEUROANATOMISK BASIS AF FRONTALE LOBESYNDROMER
Flere forfattere har fremsat forklaringer til frontallove syndromer. (6,9) De posterolaterale områder af frontal cortex er mest knyttet til motoriske strukturer i den forreste del af hjernen, hvilket fører til de motoriske inertier og de udholdenheder, der ses med læsioner her. De er mere udtalt efter dominerende halvkuglelæsioner, når de talerelaterede forstyrrelser bliver manifest. Flere bageste læsioner ser ud til at have forbindelse med vanskeligheder med at organisere bevægelse; anterior læsioner resulterer i vanskeligheder ved motorisk planlægning og en dissociation mellem adfærd og sprog. Elementær motorisk perseveration kræver sandsynligvis læsioner, der er dybe nok til at involvere de basale ganglier. Forstyrrelser i opmærksomheden er relateret til hjernestammen-thalamisk-frontalt system, og de basale (orbitale) syndromer skyldes forstyrrelse af frontal-limbiske forbindelser. Tab af hæmmende funktion over parietal lobene med frigivelse af deres aktivitet øger individets afhængighed af ekstern visuel og taktil information, der fører til ekkofænomener og miljøafhængighed syndrom.
Teuber (31) foreslog, at de frontale lober "forudser" sensoriske stimuli, der er resultatet af opførsel, og således forbereder hjernen til begivenheder, der er ved at opstå. De forventede resultater sammenlignes med den faktiske oplevelse og dermed jævn regulering af aktivitetsresultater. For nylig har Fuster (5) foreslået, at den prefrontale cortex spiller en rolle i den tidsmæssige strukturering af adfærd, syntese af kognitive og motoriske handlinger i målrettede sekvenser. Stuss og Benson (6) fremsatte et hierarkisk koncept til regulering af adfærd ved frontalloberne. De henviste til faste funktionelle systemer, herunder et antal anerkendte neurale aktiviteter, såsom hukommelse, sprog, følelser og opmærksomhed. som moduleres af "posterior" områder af hjernen i modsætning til frontal cortex. To forreste modstykker foreslås, nemlig frontal cortex's evne til at rækkefølge, ændre sæt og integrere information og at modulere drev, motivation og vilje (de førstnævnte er stærkest afhængige af intakte laterale, dorsale og orbitale frontale konveksitetsregioner; sidstnævnte er mere relateret til mediale frontale strukturer). Et yderligere uafhængigt niveau er den udøvende funktion af de menneskelige frontale lober (forventning, målvalg, forudplanlægning, overvågning), som er superordinat til at drive og sekventere, men kan være underordnet rollen som den præfrontale cortex i selvbevidsthed.
RESUMÉ
I denne gennemgang er nogle grundlæggende aspekter af frontallobs funktion blevet drøftet, og metoder til testning af frontal lob abnormaliteter beskrevet. Det er blevet understreget, at frontalloberne påvirkes af en række sygdomme, der dækker et bredt spektrum af neuropsykiatriske problemer. Endvidere antydes det, at de frontale lob er involveret i syndromer, der ikke traditionelt antages at være relateret til frontal lob dysfunktion, fx skizofreni og sjældnere præsentationer, såsom forkert identifikationssyndromer, dysfunktion i frontalben ikke anerkendt, især hos patienter, der har normal neurologisk test og tilsyneladende intakt IQ, når rutineundersøgelsesmetoder er anvendes. Selvom markante forstyrrelser i adfærd efter dysfunktion i frontalben nu er blevet beskrevet i godt over 120 år, er disse store områder af den menneskelige hjerne og deres forbindelser med nogle af de højeste attributter for menneskeheden, er blevet relativt forsømt og er værdige til meget yderligere udforskning af dem, der er interesseret i neuropsykiatrisk problemer.
REFERENCER
1. Harlow JM. Gendannelse Fra passagen af en jernstang gennem hovedet. Publikationer af Mass Med Soc 1898; 2: 129-46
2. Jacobsen CF. Funktioner og frontal foreningskortex. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 558-9
3. Weinstein S. Teuber ML. Effekter af penetrerende hjerneskade på intelligens testresultater. Videnskab. 1957;125:1036-7
4. Scoville WB. Selektiv kortikalt underbud som et middel til at ændre og studere frontal lobfunktion hos mennesker: Foreløbig rapport over 43 operative tilfælde. J Neurosurg 1949; 6: 65-73
5. Fuster JM. Den prefrontale cortex. New York: Raven Press, 1980
6. Stuss DT, Benson DF. De frontale lober. New York: Raven Press. 1986
7. Nauta WJH, Domesick VB. Neurale foreninger af det limbiske system. I: Beckman A, red. Det neurale grundlag for adfærd. New York: Spektrum. 1982:175-206
8. Bannon CM, Reinhard JF, Bunney EB, Roth RH. Unikt respons på antipsykotiske medikamenter skyldes fravær af terminale autoreceptorer i mesokortikale dopaminneuroner. Nature 1982; 296: 444-6
9. Luria AR. Arbejdshjernen. New York: Basic Books, 1973
10. Benson DF. Præsentation til verdenskongressen for neurologi. New Delhi, Indien, 1989
11. Blumer D, Benson DF. Personlighed ændres med frontale og tidsmæssige loblesioner. I: Benson DF, Blumber D. red. Psykiatriske aspekter af neurologisk sygdom. New York: Grune & Stratton. 1975:151-69
12. Cummings JL. Klinisk neuropsykiatri. New York: Grune & Stratton. 1985
13. Lhermitte F. Udnyttelsesadfærd og dens forhold til læsioner i frontallober. Hjernen 1983: 106: 237-55
14. Lhermitte F, Pillon B, Sedaru M. Menneskelig autonomi og frontallober. Ann Neurol 1986: 19: 326-34
15. Mesulam M. Frontal cortex og adfærd. Ann Neurol 1986; 19:320-4
16. Pudenz RH, Sheldon CH. Lucitkalvariet - en metode til direkte observation af hjernen. J Neurosurg 1946: 3: 487-505
17. Lishman WA. Hjerneskade i relation til psykiatrisk handicap efter hovedskade. Br J Psychiatry 1968: 114: 373-410
18. Hillbom E. Eftervirkninger af hjerneskader. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 35 (Suppl 142): 1
19. Trimble MR. Post traumatisk neurose. Chichester: John Wiley & Sons. 1981
20. International League Against Epilepsy. Forslag til revideret klinisk og elektroencefalografisk klassificering af epileptiske anfald. Epilepsia 1981: 22: 489-501
21. International League Against Epilepsy. Forslag til klassificering af epilepsier og epileptiske syndromer. Epilepsia 1985: 26: 268-78
22. International League Against Epilepsy. Forslag til revideret klassificering af epilepsier og epileptiske syndromer. Epilepsia 1989: 30: 289-99
23. Benes FM. Davidson J. Bird ED. Kvantitative cytoararkitekturstudier af cerebral cortex hos schizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 31-5
24. Guenther W. Breitling D. Overvejende sensorisk motorisk område efterlod dysfunktion i halvkuglen ved skizofreni målt ved BEAM. Biol Psychiatry 1985: 20: 515-32
25. Golden CJ. Graber B, Coffman J. et al. Hjernetæthedsunderskud ved kronisk skizofreni. Psychiatry Res 1980: 3: 179-84
26. Andreasen N. Nasrallah HA. Van Dunn V. et al. Strukturelle abnormiteter i det frontale system ved skizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 136-44
27. Weinberger DR. Berman KF. Zee DF. Fysiologisk dysfunktion af dorsolateral præfrontal cortex i skizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 114-24
28. Trimble MR. Biologisk psykiatri. Chichester: John Wiley & Sons. 1988
29. Cummings JL, Benson DF. Demens, en klinisk tilgang. London: Butterworths. 1983
30. Neary D. Snowden JS. Bowen DM. et al. Cerebral biopsi og undersøgelse af pre-senil demens på grund af cerebral atrofi. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986: 49: 157-62
31. Teuber HL. Gåten om frontal lob fungerer hos mennesker. I: Warren JM, Akert K, red. Den frontale-granulære cortex og adfærd. New York: McGraw-Hill. 1964:410-44
Næste:Anbefalinger til elektrokonvulsiv terapi (ECT) forbrugervejledning
~ alle chokeret! ECT-artikler
~ artikler om depression bibliotek
~ alle artikler om depression
