Depression kan have oprindelse i vores gener

Når den først er kontroversiel, støtter ny forskning i stigende grad forestillingen om, at frøene til depression ligger i vores gener. Det er en indsigt, der har omfattende konsekvenser for alt fra behandling til forsikringsdækning.

Et årti med erfaring med nye antidepressiva som Prozac har overtalt selv den mest oprigtige freudian af udbydere af mental sundhed, at depression er stærkt forankret i vores personlige biologi.

Det er blevet accepteret visdom, at nogle af os er født iboende tilbøjelige til perioder med mørke og desperate følelser, uanset hvad vores senere liv oplever, mens andre bevæbnes til at være psykologisk mere robust. Nu er forskere i stigende grad sikre på, at disse biologiske forskelle er drevet af specifikke gener.

Det nye forskningsparadigme, der begynder at opstå, sigter mod at identificere de potentielt mange og forskellige gener, der menes at være involveret i depression. Forskere håber derefter at finde ud af, hvilke af disse gener, der spiller en central rolle i en persons individuelle mentale makeup, og hvordan livserfaringer konspirerer for at udløse sygdommen.

Faktisk er det at identificere de nøjagtige gener på arbejdet i depression blevet en af ​​de mest efterspurgte videnskabelige priser, der forfølges af genomforskere, delvis på grund af hvor udbredt depression er. Verdenssundhedsorganisationen sagde for nylig, at depression er den fjerde førende årsag til sygdomsbyrde, som defineres som år, hvor patienter skal leve med et handicap. WHO taler for, at omkring 121 millioner mennesker overalt i verden lider af depression, og det estimerer, at depression vil blive den primære årsag til sygdomsbyrde over hele verden inden år 2020.

To undersøgelser rapporteret denne måned hjælper med at forstærke denne voksende depression-dogma. En rapport fra et internationalt hold ledet af forskere fra University of Wisconsin giver grunde til, at nogle mennesker kan være psykologisk mere robuste end andre. En anden rapport fra forskere ved University of Pittsburgh Medical Center viser, hvordan forskere udnytter sofistikerede nye genjagtteknikker afslører de nøjagtige gener, der kan hjælpe med at styrke argumentet om, at depression er et genbaseret tilstand.

Wisconsin-forskere og kolleger i Storbritannien og New Zealand så på, hvordan arvelige variationer af et bestemt gen påvirkede folks modtagelighed for depression. Genet, kaldet 5-HTT, er i fokus af meget videnskabelig interesse, fordi det hjælper med at regulere virkningen af ​​serotonin, en af ​​flere kemiske neurotransmittere, der bærer signaler mellem hjerneceller. Prozac-lignende medicin fungerer ved at øge mængden af ​​serotonin, der bor i mellem sådanne celler, en ændring, der tilsyneladende forbedrer en persons evne til at håndtere stressende følelser.

Nylig undersøgelse fra gruppen og andre fandt, at nogle mennesker arver mindst en kort version af 5-HTT-genet, mens andre har to længere versioner. (Hver af os arver to kopier af hvert gen, en fra hver forælder. Det antages, at proteinkemikalier fremstillet af et gen ofte påvirkes af sammensætningen af ​​begge kopier.)

Forskere kiggede på den mentale sundhedstilstand hos 847 voksne New Zealandere, der oplevede fire traumatiske begivenheder, såsom et dødsfald, skilsmisse eller jobtab, over en femårsperiode. De sammenlignede adfærden hos dem med en eller to kopier af den korte version af genet med dem, der havde to kopier af den lange version. Kun 17% af dem med to kopier af den lange variant blev diagnosticeret med depression, mens 33% af dem med den ene eller to af de korte varianter blev deprimerede. Faktisk var personer med dobbeltkortsgen tre gange mere tilbøjelige til at forsøge eller begå selvmord end dem med den lange version.

Forskere i Pittsburgh brugte en anden tilgang til at afmaske et andet følsomhedsgen. Anført af George Zubenko kiggede gruppen på det DNA, der for nylig blev indsamlet fra 81 familier, hvor en tilbagevendende og vigtig form for depression var blevet identificeret gennem mange års undersøgelse. Ved at scanne familiemedlemmers hele genom - gjort det lettere på grund af nye gensekventeringsdata, der er resultatet af humant genomprojekt - forskerne fandt 19 forskellige genetiske regioner, der kan indeholde gener involveret i depression. DNA-sekvenserne for dem med en historie med sygdom var konstant forskellige i de 19 regioner end DNA-sekvenserne fra de samme områder taget fra pårørende, der var sygdomsfrie.

I modsætning til de genspecifikke fund fra det Wisconsin-ledede team, kan Pittsburgh-forskningen tage mange år at løse. Det skyldes, at den første opdagelse antyder, at sygdommen kan være resultatet af et samspil mellem nogle stadig mystiske gener, der bor inden for de 19 forskellige DNA-steder, siger Dr. Zubenko.

Dr. Zubenko siger dog, at mindst et gen, CREB1, i sig selv muligvis ikke påvirker mental sundhed, men kan regulere aktiviteten i mange af de andre gener. I stedet tror Dr. Zubenko, men har endnu ikke beviset, nogle versioner af CREB1 kontrollerer funktionen af de andre gener, der sandsynligvis gør en mere eller mindre udsat for depression og anden mental sundhed sygdomme.

Som så mange genbaserede fund i disse dage, skal de to nye rapporter bekræftes af andre. I begge tilfælde vil det gå år, før forskningen fører til nogle praktiske anvendelser. Det giver måske aldrig mening, etisk eller medicinsk, at bruge disse og andre genfund til at identificere, hvem der blandt os er biologisk i fare, og hvem der ikke er det.

Men med det samme indikerer disse undersøgelser, at gener er stærkt forbundet med depression. Dette i sig selv forårsager et stort skift i, hvordan sygdommen undersøges. Mere og mere vil depression blive betragtet som en biologibaseret medicinsk sygdom, der tilfældigvis påvirker sindet, ligesom diabetes påvirker hjertet og nyrerne, eller arthritis påvirker leddene snarere end en psykologisk bortfald i en persons styring.

At finde de biologiske grundlag for depression kan sandsynligvis også have en udbredt indflydelse på sygdommens økonomi. Et af de mest kontroversielle aspekter af mental sundhed er, at forsikringsplaner sjældent dækker behandling af depression på samme grundlag som andre sundhedsmæssige problemer. Talsmænd for forbedret mental sundhedsdækning er sikker på at bruge denne videnskabelige indsigt til at argumentere for, at dækning burde være mere generøs, end den er i øjeblikket.

Kilde: Wall Street Journal, Michael Waldholz

Næste: 5-HTP og Serotonin-forbindelsen
~ artikler om depression bibliotek
~ alle artikler om depression