Hvad er Tardive Dyskinesia (TD)?

Find ud af noget om Tardive Dyskinesia, TD, en væsentlig bivirkning af langvarig behandling med antipsykotiske medikamenter.

Tardive Dyskinesia (TD), et udtryk myntet i 1964, beskriver et sæt unormale, ufrivillige bevægelser i det orofaciale område eller ekstremiteter. Det antages, at TD skyldes langvarig behandling med de neuroleptiske (antipsykotiske) medicin, der hjælper med at kontrollere symptomer på alvorlig psykisk sygdom, især skizofreni. Tardive betyder "sent" og "dyskinesi" betyder "bevægelsesforstyrrelse."

Hvad er symptomerne på TD?

Symptomerne på Tardive Dyskinesia spænder fra lejlighedsvis til kontinuerlig og fra næppe opmærksomme til åbenlyse. På den yderste yderste er lette bevægelser, såsom ufrivillig blinkning, læbe-slikke, tunge-rykninger eller fodtapning - symptomer, der kan gå upåagtet hen, selv af patienten, hans / hendes familie eller læge. I den anden ekstrem er iøjnefaldende bevægelser såsom skrivning, vugging, vridning, rykk, bøjning og afstivning af praktisk talt enhver eller alle dele af kroppen. Heldigvis er forekomsten af ​​alvorlige tilfælde af TD relativt sjælden (ca. fem procent).

Hvordan øger antipsykotiske medikamenter risikoen for Tardiv Dyskinesi?

Selvom det ikke er klart, hvordan antipsykotiske lægemidler gør det, de skal, meget mindre, hvordan de øger risikoen for TD, ved det, at de ændrer sig hvordan nerveimpulser hopper fra et sæt nerveceller (præ-synaptiske neuroner) over et hul (synapse) til et andet sæt nerveceller (post-synaptisk) receptorer). Impulserne bæres af stoffer kaldet "neurotransmitters." Anti-psykotiske stoffer blokerer a særlig neurotransmitter kaldet "dopamin", hvilket tillader, at lidt af det når det post-synaptiske receptorer.

Det antages (men ikke bevist), at dopaminblokader i forskellige nervetrin i hjernen forårsager de uønskede virkninger af antipsykotiske medikamenter, herunder TD. Ifølge en hypotese resulterer dopaminblokaden i, at de post-synaptiske receptorer bliver overfølsomme over for den lille dopamin, der lækker igennem. Det kan være nødvendigt med konstante (og muligvis stigende) doser af medicin for at forhindre, at dopamin spiller ødelæggelse med de overfølsomme receptorer.

Måske vil ingen enkelt hypotese nogensinde fuldt ud forklare TD, fordi det muligvis ikke er en enkelt lidelse. I stedet for kan TD omfatte to eller flere lidelser - hver med en anden årsag og behandling. Nylige undersøgelser antyder, at andre neurotransmittorer, såsom norepinephrin, serotonin og GABA, kan spille en rolle i udviklingen af ​​TD.

Indtil videre menes det, at mange tilgængelige neuroleptiske medikamenter forårsager TD. Det relativt nye neuroleptikum clozapin menes ikke at forårsage TD, og risperidon - endnu en ny medicin - er muligvis ikke forbundet med en større risiko. Denne observation giver et stort håb til muligheden for, at der udvikles bedre antipsykotiske midler.

Hvis antipsykotiske stoffer kan forårsage TD, hvorfor bruge dem?

Forskningslitteraturen giver rigelig bevis for, at for de fleste patienter, der er alvorligt og vedvarende mentalt syge, antipsykotiske stoffer tilbyder pålidelighed, effektivitet, let adgang og få farer. En undersøgelse viser, at tilbagefaldsprocenten af ​​akut mental sygdom i en gruppe, der opholder sig på antipsykotiske stoffer i en periode på et år, er omkring syv procent til 10 procent. For dem, der afgår medicin, er tilbagefaldsfrekvensen mellem 70 og 80 procent inden for et år. Nyere medicin, der har mindre risiko for TD, kan blive hyppigere brugt.

Hvad kan patienter og deres familier gøre ved Tardive Dyskinesia?

Oprethold hyppig kontakt med en veluddannet psykiater til brug af antipsykotiske stoffer. Vedligeholdelsesdoseringer skal holdes så lave som muligt og stadig kontrollere symptomer. Ny forskning finder, at doser kan reduceres, hvis man nøje er opmærksom på "prodromal" eller tidlige advarselssymboler om psykose. Disse lægemidler skal seponeres, når det ikke længere er nødvendigt. Ingen bør tage disse lægemidler, hvis de ikke drager fordel af dem. Normalt ordineres neuroleptiske medikamenter på lang sigt til diagnoser af skizofreni, skizoaffektiv lidelse, depression med psykotiske træk, bipolær sygdom og organisk hjerne syndromer. Der kan bestemt ordineres neuroleptika til yderligere diagnoser, men hvis de er, er det vigtigt at diskutere strategien med den ordinerende psykiater. Bed psykiateren om at diskutere "risiko-fordel-rationen" af den bestemte medicin, der er ordineret. Vær opmærksom på symptomerne på TD som beskrevet i denne pjece. Ring dem straks til opmærksomhed fra din læge. Støtte undersøgelser af TD og nyere neuroleptiske medikamenter.

Hvor almindelig er TD?

Langtidsundersøgelser har bestemt, at TD udvikler sig i 15 til 20 procent af de patienter, der tager antipsykotiske stoffer i adskillige år. I USA, hvor der er omkring to millioner mennesker, der er plaget af skizofreni, betyder det, at der er mindst 300.000 mennesker med TD. Nylige undersøgelser indikerede, at den gennemsnitlige årlige forekomst (nye tilfælde) varierer fra 0,04 til 0,08 om året. Vi ser en relativt konstant frekvens af nye tilfælde i mindst de første syv år med behandling med neuroleptika. Det er stadig uklart, om denne sats fortsætter med at stige efter denne eksponeringsperiode.

Kan patienter, der er i risiko for at udvikle TD, identificeres?

Risikoen for at udvikle TD ser ud til at være størst blandt ældre, kronisk syge patienter, der har taget medicinen i de længste perioder. Det er alt, hvad der er kendt på dette tidspunkt.

Gør nogen research på TD?

På grund af problemets stigende omfang er der meget forskning i gang. For eksempel har National Institute of Mental Health givet et forskerteam ved Yale University næsten 1 million dollars til at finde måder at mindske de største bivirkninger af antipsykotiske lægemidler. Disse forskere udvikler alternative behandlinger, studerer risikofaktorer og eksperimenterer med sænkede lægemiddeldoser for at finde det punkt, hvor bivirkningerne forsvinder, men medicinen er stadig effektive.