Hvad er årsagen til ADHD?
Et dybtgående kig på, hvad der forårsager ADHD, herunder: mangel på neurotransmittere, genetik, hjerne abnormiteter, miljømidler plus fødevaretilsætningsstoffer og sukker.
Selvom de nøjagtige årsager til ADHD ikke er ukendte, skyldes det sandsynligvis en interaktion mellem genetisk, miljømæssigt og ernæringsfaktorer med et stærkt fokus på interaktion mellem flere gener (genetisk belastning), der tilsammen forårsager ADHD.
Neurotransmitterers rolle i opmærksomhedsunderskridelse
Der er nogle beviser for, at mennesker med ADHD ikke producerer tilstrækkelige mængder af visse neurotransmittere, blandt dem dopamin, norepinephrin og serotonin. Nogle eksperter teoretiserer, at sådanne mangler fører til selvstimulerende adfærd, der kan øge hjerneniveauet af disse kemikalier (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al. 2000; Sunohara GA et al. 2000).
adrenalin
Epinephrin-aktivering af receptorer på den kraniale vagusnerv øger frigørelsen af central norepinephrin og har vist sig at forbedre hukommelsesdannelsen. Patienter med ADHD har vist sig at have et reduceret urinepinefrin niveau. Modstridende fund ses hos patienter med angst eller PTSD. I betragtning af den høje forekomst af angst hos ADHD-patienter såvel som den øgede risiko for ulykke og kvæstelser, test af epinefrin hos ADHD-patienter bør overveje disse andre faktorer for at få en bedre forståelse af epinefrinens rolle ved ADHD.
Dopamin
Det antages, at ADHD delvis er resultatet af en reduceret eller hypodopaminerg tilstand. I forbindelse med denne antagelse er behovene for stærkere og mindre forsinket adfærdsforstærkning. Dopamin er involveret i belønningskaskaden, og den øgede forstærkningstærskel kan være en manifestation af den hypodopaminerge tilstand. Børn med ADHD har vist normal opgaveydelse under betingelser med højt incitament, men mangelfuldt ydeevne under forhold med lavt incitament. Methylphenidat antages at være gavnligt ved ADHD delvis på grund af dets evne til at forbedre dopamin-signalering og derfor kan forbedre et mangelfuldt belønningssystem hos ADHD-patienter. Som mange parametre, der påvirker kognitiv ydeevne, viser dopaminniveauer også en omvendt U-formet kurve, når de er afbildet mod faktorer som impulsivitet.
Udviklingen af dopaminsystemet før og under den tidlige ungdomstid er ret hurtig, mens udviklingen af serotoninsystemet i løbet af denne samme tid forbliver stabil. Et relativt underskud i dopaminmodenhed ville være i overensstemmelse med en øget impulsivitet og øget belønningstærskel set ved ADHD.
En forsinket hastighed i hjerneudvikling i ADHD understøttes også af studier, der finder, at patienter har øget niveauet for delta- og theta-hjernebølgeaktivitet sammenlignet med kontroller. Delta- og theta-hjernebølgeaktivitet falder normalt indtil voksen alder. Som sådan kan øget delta- og theta-bølgehjerneaktivitet være en indikator på nedsat hjernemodning. Forskelle i udviklingen i serotonin og dopaminsystemet kan også forklare, hvorfor et betydeligt antal børn vokser ud af deres ADHD-symptomer.
noradrenalin
Norepinephrin er en stimulerende neurotransmitter, der er vigtig for opmærksomhed og fokus. Norepinephrin syntetiseres fra dopamin ved hjælp af enzymet dopamin beta-hydroxylase med ilt, kobber og C-vitamin som co-faktorer. Dopamin syntetiseres i cytoplasmaet, men norepinephrin syntetiseres i neurotransmitteropbevaringsvesiklerne; Celler, der bruger norepinephrin til dannelse af epinephrin, bruger SAMe som en methylgruppedonor. Niveauer af epinefrin i CNS er kun ca. 10% af niveauerne af noradrenalin.
Det noradrenergiske system er mest aktivt, når en person er vågen, hvilket er vigtigt for fokuseret opmærksomhed. Forhøjet noradrenalinaktivitet synes at være en bidragyder til ængstelse. Også hjernens noradrenalinomsætning øges i stressforhold. Interessant nok reducerer benzodiazepiner, de primære angstdæmpende lægemidler, affyringen af noradrenalin neuroner.
ÆRT
PEA (phenylethylamine) er en excitatorisk neurotransmitter, der har en tendens til at være lavere hos patienter med ADHD. Undersøgelser, der testede urinniveauer af PEA hos personer med ADHD under behandling med stimulanter (methylphenidat eller dextroamphetamin), fandt, at niveauerne af PEA blev forhøjet. Derudover rapporterer undersøgelser, at effektiviteten af behandlingen korrelerede positivt med den grad, hvormed PEA-urinen steg.
Serotonin
Mange af virkningerne af serotonin forekommer på grund af dets evne til at ændre virkningen af andre neurotransmittere. Specifikt regulerer serotonin frigørelse af dopamin. Dette er tydeligt i observationen, at antagonister af enten 5-HT2a eller 5-HT2c serotoninreceptoren vil stimulere dopaminudstrømning, mens agonister inhiberer dopaminudstrømning. Tilsvarende har dopamin en regulerende virkning på serotonin, og det er vist sig, at neonatal skade på dopaminsystemet forårsager store stigninger i serotonin.
Aspekter af interaktionen mellem serotonin og dopamin antages at påvirke opmærksomheden. Bevis for denne interaktion er til stede i observationen, at reduceret serotoninsyntese skader de positive virkninger af methylphenidat på læring. Betydning af nogle aspekter af methylphenidats terapeutiske virkninger kræver serotonin. Serotoninniveauerne påvirkes markant af stress og mestringsevne kombineret med andre miljøfaktorer og personens genetiske sammensætning for at bestemme serotoninaktivitet.
Strukturelle forskelle i hjernen i opmærksomhed Hyperactivity Disorder
Der kan også være nogle strukturelle og funktionelle abnormiteter i selve hjernen hos børn, der har ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Bevis tyder på, at der kan være færre forbindelser mellem nerveceller. Dette ville yderligere forringe neuralkommunikation, der allerede er forhindret af nedsat neurotransmitterniveauer (Barkley R 1997). Bevis fra funktionelle undersøgelser hos patienter med ADHD viser nedsat blodgennemstrømning til dem områder i hjernen, hvor "udøvende funktion", herunder impulskontrol, er baseret (Paule MG et al 2000). Der kan også være et underskud i mængden af myelin (isolerende materiale) produceret af hjerneceller hos børn med ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Nogle prenatale faktorer, der øger risikoen for at udvikle ADHD, er blevet identificeret. Disse inkluderer komplikationer under graviditet, der begrænser iltforsyningen til hjernen, såsom toksæmi og eklampsi. Andre faktorer under graviditet, der har indflydelse på normal præenatal udvikling og øger risikoen for, at et barn udvikler ADHD, inkluderer rygning og føtal alkoholsyndrom.
Andre faktorer, såsom stress, har betydelig indflydelse på, hvordan hjernen fungerer. Hvis temperamentet hos individet under stress giver dem mulighed for at klare sig på en positiv måde, kan stress faktisk øge ydeevnen og helbredet. Hvis imidlertid individets temperament under stress er sådan, at individet ikke klarer sig stressen, de adaptive ændringer, der tillader kroppen at forbedre sin præstation og stress kan muligvis ikke fungere. Dette kan føre til enten en manglende evne til at kompensere kroppen eller inaktivere nogle neurologiske systemer. Alternativt kan neurologiske systemer blive kronisk forhøjede. I begge tilfælde kan de ændrede funktioner i disse regioner underbygge kliniske symptomer.
Genetik og ADHD
Opmærksomhedsforstyrrelser løber ofte i familier, så der er sandsynligvis genetiske påvirkninger. Undersøgelser viser, at 25 procent af de nære slægtninge i familierne til ADHD-børn også har ADHD, mens antallet er omkring 5 procent i befolkningen generelt.6 Mange undersøgelser af tvillinger viser nu, at der findes en stærk genetisk indflydelse i lidelsen.
Forskere studerer fortsat det genetiske bidrag til ADHD og identificerer de gener, der får en person til at være modtagelig for ADHD. Siden starten i 1999, opmærksomheds-mangel Hyperactivity Disorder Molekylær genetik Netværk har fungeret som en måde for forskere at dele fund med hensyn til mulig genetisk påvirkning på ADHD.
Miljøagenter
Undersøgelser har vist en mulig sammenhæng mellem brug af cigaretter og alkohol under graviditet og risiko for ADHD hos afkomet til den graviditet. Som en forholdsregel er det bedst under graviditet at afstå fra både cigaret- og alkoholbrug.
Et andet miljømiddel, der kan være forbundet med en højere risiko for ADHD, er høje blyniveauer i små børnehave børns børn. Da bly ikke længere er tilladt i maling og normalt kun findes i ældre bygninger, er eksponering for giftige niveauer ikke så udbredt som det engang var. Børn, der bor i gamle bygninger, hvor der stadig findes bly i VVS eller i blymaling, der er malet, kan være i fare.
Hjerneskade
En tidlig teori var, at opmærksomhedsforstyrrelser var forårsaget af hjerneskade. Nogle børn, der har lidt ulykker, der fører til hjerneskade, kan vise nogle tegn på adfærd, der ligner den af ADHD, men kun en lille procentdel af børn med ADHD har vist sig at have lidt en traumatisk hjerne skade.
Madtilsætningsstoffer og sukker
Det er blevet antydet, at opmærksomhedsforstyrrelser skyldes raffineret sukker eller madtilsætningsstoffer, eller at symptomer på ADHD forværres af sukker eller fødevaretilsætningsstoffer. I 1982 afholdt de nationale institutter for sundhed en videnskabelig konsensuskonference for at diskutere dette spørgsmål. Det blev konstateret, at diætbegrænsninger hjalp omkring 5 procent af børn med ADHD, for det meste små børn, der havde fødevareallergi.3 En nyere undersøgelse af effekten af sukker på børn ved hjælp af sukker en dag og en sukkererstatning på alternative dage uden forældre, personale eller børn, der vidste, hvilket stof der blev brugt, viste ingen signifikante effekter af sukkeret på adfærd eller læring.4
I en anden undersøgelse fik børn, hvis mødre mente, at de var sukkerfølsomme, aspartam som erstatning for sukker. Halvdelen af mødrene fik at vide, at deres børn fik sukker, halvdelen af, at deres børn fik aspartam. Mødrene, som troede, at deres børn havde modtaget sukker, vurderede dem som mere hyperaktive end de andre børn og var mere kritiske over for deres opførsel.5
Kilde: NIMH ADHD-publikation
Næste: Fejldiagnosticering af ADHD
